Mecanismo de acción patógeno de Toxoplasma gondi

Una infección por Toxoplasma gondii provoca fuertes respuestas inmunitarias innatas y adaptativas para controlar la multiplicación del parásito; pero no se erradica la infección. 

La infección aguda se caracteriza por la rápida replicación de los parásitos en etapa de taquizoíto, que se diseminan ampliamente en los tejidos del huésped hasta que se controla la infección (por las respuestas de las células T del huésped y el interferón gamma (IFN-)).

Respuesta inmunitaria innata al Toxoplasma gondii en ratones y humanos. Tomada de: http://immunis.blogspot.com/2012/04/reconocimiento-y-control-de-toxoplasma.html 

En estas infecciones, la patogenia transcurre a través de tres fases:

1. Fase primaria: para la invasión celular, el parásito reconoce un punto de unión a las células al liberar proteínas desde orgánulos especiales (rhoptrias y micronemas); luego el parásito se multiplica y destruye las células del huésped (en el sistema retículo histocitario) mientras que el nivel de anticuerpos aumenta, reduciendo la parasitemia.                                                               
2. Fase secundaria: El parásito se aloja dentro de una vacuola derivada de la membrana plasmática de la célula hospedero y continúa multiplicándose sólo en los órganos pobres en anticuerpos, como los ojos y el encéfalo.                                                                                               
• Los taquizoitos acceden a las células endoteliales vasculares, rompen la barrera hematoencefálica e ingresan al sistema nervioso central                                                                                                                                                     
3. Fase terciaria: Se diseminan los quistes en músculos y sistema nervioso (sólo si se rompen las membranas quísticas se producen inflamaciones locales).                                                              
• Los quistes se forman especialmente en células diferenciadas de larga vida, como neuronas y células musculares, asegurando así la infección a largo plazo.                            
• Cuando la inmunidad del huésped disminuye, se reactivan los quistes  de T. gondii, causando toxoplasmosis.

Patogenia de Toxoplasma gondii. Tomada de: https://slideplayer.es/slide/4404253/

Bibliografía:

1. Jianchun X.; Robert Y. Strain hypothesis of Toxoplasma gondii infection on the outcome of human diseases. Acta Physiol (Oxf) [Internet]. 2015 [citado 1 nov 2018]; 213(4): 828–845. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4361247/pdf/nihms655934.pdf   
2. Valeria L.; Jissela Q. Prevalencia de Toxoplasma gondii en alumnas de la carrera de Psicología clínica de la Universidad Nacional de Chimborazo. Universidad Nacional de Chimborazo, Facultad de Ciencias de la Salud [Internet]. 2017 [citado 11 nov 2018]. Disponible en: http://dspace.unach.edu.ec/bitstream/51000/4126/1/UNACH-EC-FCS-LAB-CLIN-2017-0009.pdf                                                                                                                                                     
3. Barbara F.; Leah R.; Rebekah G.; Alejandra F.;miryam H.; et al. The Toxoplasma gondii Rhoptry Kinome is Esential for Chronic Infection. mBio [Internet]. 2016 [citado 1 nov 2018]; Volume 7; Issue 3; e00193-16. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4959664/pdf/mBio.00193-16.pdf                                                              
4. Leonardo O.; José P. Prevalencia de Toxoplasma gondii en alumnas de las carreras de Cultura Física y Terapia Física y Deportiva de la Universidad Nacional de Chimborazo. Universidad Nacional de Chimborazo, Facultad de Ciencias de la Salud [Internet]. 2017 [citado 1 nov 2018]. Disponible en: http://dspace.unach.edu.ec/bitstream/51000/4130/1/UNACH-EC-FCS-LAB-CLIN-2017-0012.pdf